Pulsatibilidad del cortisol plasmático en el síndrome de Cushingcontribución a la fisiopatología, diagnóstico y evolución

  1. ETXABE ORIA, JAVIER
Zuzendaria:
  1. José Antonio Vázquez García Zuzendaria

Defentsa unibertsitatea: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Defentsa urtea: 1995

Epaimahaia:
  1. Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias Presidentea
  2. Pedro Martul Tobío Idazkaria
  3. Aniceto Luis Charro Salgado Kidea
  4. Víctor Bustamante Murga Kidea
  5. José Antonio Amado Señarís Kidea
Saila:
  1. Medikuntza

Mota: Tesia

Teseo: 49684 DIALNET

Laburpena

TENIENDO EN CUENTA LAS DIFICULTADES PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO EN EL SINDROME DE CUSHING SE VALORAN PRUEBAS HORMONALES Y PATRONES DE SECRECION HORMONAL. LA SUPRESION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MGR. DE DEXAMETASONA Y CORTISOL LIBRE URINARIO MUESTRAN UNA SENSIBILIDAD CERCANA AL 100%. LAS OTRAS PRUEBAS CLASICAS CON SUPRESION CON DEXAMETASONA SE SITUAN ALREDEDOR DEL 90%. LA HIPERPULSATILIDAD DE LOS PICOS DE CORTISOL (ESPONTANEOS) SE ACOMPAÑAN DE MENOR TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING, Y SE RECUPERAN ANTES (EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO- SUPRARRENAL) TRAS CIRUGIA. LA ELEVACION DE DHEA-S DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING CAE EN TODOS LOS PACIENTES OPERADOS Y CURADOS CORTISOL URINARIO LIBRE Y SUPRESION DE CORTISOL PLASMATICO TRAS 1 MG. DEXAMETASONA SE CORRELACIONAN ADECUADAMENTE CON EL RETORNO A LA NORMALIDAD TRAS LA LA INTERVENCION QUIRURGICA. EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINDROME DE CUSHING CON LA MEDICION DEL CORTISOL PLASMATICO TRAS CRH PRESENTO UNA SENSIBILIDAD DEL 92%.