Contribucion patogenica del fibrinogeno en la arteriosclerosis humana

  1. JUAN BABOT JOSEP ORIOL
Supervised by:
  1. Carlos Alonso Villaverde Grote Director

Defence university: Universitat de Barcelona

Fecha de defensa: 15 December 1999

Committee:
  1. A. Bayés de Luna Chair
  2. Ginés Escolar Albadalejo Secretary
  3. Joaquín Lasierra Cirujeda Committee member
  4. José Antonio Iriarte Ezkurdia Committee member
  5. Lluís Masana Marín Committee member

Type: Thesis

Teseo: 74995 DIALNET

Abstract

Diferentes estudios epidemiologicos han confirmado que el nivel alto de fibrinógeno plamático es un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovascular, pero existen dudas de si tieen un significado patogenido o solo predictivo. Por otra parte esta ampliamente demostrado el contenido de fibrina-fibrinogeno en las lesiones arterioscleróticas. En la bibliografia revisada no hemos encontrado ningún trabajo que demuestre una correlación entre los niveles de fibrinógeno plasmático con su penetración en pared arterial. Tampoco hemos encontrado pruebas concluyentes de algunos mecanismos propuestos para explicar la regulación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno. La finalidad de este estudio fue determinar los niveles de fibrinogeno (fgn), fibrinopeptido A, dímero D e interleucina-6 en plasma y la obtencion de segmentos arteriales (carotida, aorta femoral) de 70 pacientes que requerian intervencion quirurgica para la reparación de las mismas. Se realizó histologia convencional e inmunofluorescencia indirecta. En dicho estudio, no hemos encontrado una correlación entre los niveles de fbg plasmatico y su penetracion. A mayor grado de lesion arterial, le corresponde una mayor concentración de fbg plasmatico. Hemos encontrado una correlacion entre el dimero D y la interleucina-6(IL-6) en los grupos de enfermos de aortas y femorales, pero ninguna correlación en la totalidad de enfermos o por sectores arteriales entre IL-6 nº leucocitos y niveles de fbg antigenico que no permiten confirman in vivo la hipotesis de regulación del fbg vía PDF, leucocitos e IL-6. Finalmente, consideramos que el fbg tiene mas caracteristicas de indicador de riesgo y gravedad de enfermedad arteriosclerotica que no de elemento patogénico en la pared arterial.