Estudio de las alteraciones electrofisiologicas y neuroendocrinas del sueño producidas por lesiones talamicas

Resumen

CON LA FINALIDAD DE ESTUDIAR LAS REPERCUSIONES CLINICAS, ELECTROFISIOLOGICAS Y NEUROENDOCRINAS DURANTE EL SUEÑO DE LAS LESIONES TALAMICAS ESTUDIAMOS UN GRUPO DE 13 PACIENTES, 8 CON LESIONES POSTEROLATERALES, 3 GLOBALES I 2 ANTERIORES (ISQUEMICAS EN 8 CASOS Y HEMORRAGICAS EN 5), Y LAS COMPARAMOS CON LOS HALLAZGOS DE UN GRUPO CONTROL DE 18 PERSONAS CON RM NORMAL. EN LOS DOS GRUPOS SE OBJETIVARON, EN UN MISMO REGISTRO, 2 TIPOS DE HUSOS DE SUEÑO: "STANDARD" I "DE BAJA AMPLITUD". LA DENSIDAD DE HUSOS FUE LA MISMA, CON CIERTA TENDENCIA A DISMINUIR EN PACIENTES. LAS LOCALIZACIONES TOPOGRAFICAS MAS FRECUENTES FUERON LAS MISMAS EN LOS DOS GRUPOS: CENTROPARIETAL (34%) Y CENTROPARIETOOCIPITAL (22%). EN LOS CONTROLES UN 66% DE LOS HUSOS ERAN DE DISTRIBUCION BILATERAL I SIMETRICA, UN 23% ERAN IZQUIERDOS Y UN 5% DERECHOS. LAS LESIONES TALAMICAS INDEPENDIENTEMENTE DE SU LOCALIZACION NO MODIFICARON LOS HUSOS DE DISTRIBUCION ASIMETRICA, SINO QUE DISMINUYERON LOS BILATERALES. EN LOS PACIENTES EL SUEÑO PUEDE ALTERAR, DE FORMA IMPORTANTE, LAS RESPUESTAS TALAMOCORTICALES DE LOS POTENCIALES EVOCADOS DE NERVIO MEDIANO Y NORMALIZAR ALTARACIONES PRESENTES EN LA VIGILIA O HACER FALSAMENTE ANORMAL UN ESTUDIO NORMAL EN VIGILIA. TODOS LOS PACIENTES PRESENTARON PULSATILIDAD EN LA SECRECION DE GH I PRL, SIN RELACION CON LAS FASES DEL SUEÑO. LAS UNICAS DIFERENCIAS CON LOS CONTROLES FUERON LA PERDIDA DE MODULACION DE LA SECRECION DE GH ASOCIADA A LA EDAD Y AL BMI; EL AUMENTO DE LA LIBERACION DE GH EN LESIONES ANTERIORES Y LA LATENCIA AVANZADA DE LOS PICOS DE PRL.