Estudio del sistema musculoesquelético mediante resonancia magnética en la valoración del síndrome de lipodistrofia en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana

Resumen

El síndrome de lipodistrofia es una complicación importante en pacientes infectados por el VIH en tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA), atribuyéndose a una toxicidad mitocondrial de los fármacos, en especial los análogos de la timidina, y presentándose con lipoatrofia periférica acompañada o no de lipohipertrofia central y alteraciones metabólicas. Un cambio en la estrategia de tratamiento mejora el cuadro con adecuado control viral, aunque se acompaña de una disminución de la masa muscular. Desde que varios estudios de espectroscopia por resonancia magnética de protones (1H-MRS) han demostrado un acúmulo de triglicéridos intramiocelulares (IMCL) en estos pacientes, se puede pensar que con la recuperación de la distribución de la grasa hay un movimiento de triglicéridos del músculo a la periferia. Además, algunos pacientes presentan cambios de señal en médula ósea periférica en imágenes de RM, pero se desconoce su naturaleza y significado. Para clarificar estos aspectos, el eje principal del estudio fue el evaluar el sistema musculoesquelético mediante técnicas específicas de RM, que incluyeron 1H-MRS en el músculo y valoración del patrón de señal en la médula ósea en imágenes de RM, con los objetivos específicos de determinar la causa de la disminución de la masa magra con el cambio de estrategia de tratamiento, la naturaleza de las lesiones medulares, y sus interrelaciones con el síndrome. De esta forma sobre un grupo pacientes infectados por el VIH, en TARGA que incluía un análogo de la timidina (zidoduvina o estavudina), con lipodistrofia moderada o severa, y un grupo de sujetos sanos, se realizaron en todos los pacientes pruebas de laboratorio y de composición corporal, y en los pacientes y controles medidas antropométricas, estudio de 1H-MRS en los músculos sóleo y tibial anterior para la cuantificación de IMCL, y valoración del patrón medular en imágenes de RM potenciadas en T1, en basal y a los 6 meses (en los pacientes con la intervención de cambio del análogo de la timidina por TDF). Si había lesiones de médula ósea se obtuvieron estudios de RM específicos (secuencias potenciadas en T2 con saturación grasa y en T1 con saturación grasa sin y con gadolinio intravenoso, y estudios de RM corporal total con secuencias STIR y potenciadas en T1), SPECT-TC y seriada esquelética para analizar su naturaleza y distribución. Se demostró que la disminución de la masa magra que acontece en los pacientes cuando se sustituyen los análogos de la timidina por TDF, se asociaba a una disminución de IMCL, que estaban elevados al inicio del estudio con respecto al grupo control. Se destaca el mayor nivel de IMCL en el grupo en tratamiento inicial con estavudina, con menos cambios cuando se sustituyó el fármaco, y más asociaciones con el síndrome metabólico. Los cambios de señal en la médula ósea acontecieron en casi un 30% de los pacientes, y las lesiones focales se localizaban en médula ósea periférica, mostrando un patrón seroso benigno, sugestivo de una disminución del componente graso medular. Las lesiones medulares aunque no se recuperaron a corto plazo con el cambio de estrategia de tratamiento, no se mostraron como un indicador de inadecuada recuperación del síndrome. El acúmulo de IMCL y los cambios medulares eran indicadores de un mayor grado de lipoatrofia, y se relacionaban con el síndrome metabólico. Por tanto, el sistema musculoesquelético participa activamente en el síndrome, con cambios en el contenido de grasa intramuscular y cambios en la médula ósea de aspecto benigno en probable relación con su contenido graso. Estudios específicos de RM se muestran como nuevas herramientas de valoración de estos compartimentos, abriendo nuevas perspectivas en la comprensión del cuadro clínico.