Modificaciones inmunologicas en la infeccion cronica por el agente delta

  1. RIÑON MARTINEZ GALLO MARTA M.

Universidad de defensa: Universidad de Navarra

Año de defensa: 1991

Tribunal:
  1. Jesus M. Prieto Valtueña Presidente/a
  2. Jaume Guàrdia Massó Secretario/a
  3. Federico Conchillo Teruel Vocal
  4. M. Luisa Subira Bados Vocal
  5. Juan Ignacio Arenas Mirave Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 32869 DIALNET

Resumen

La infeccion por el agente delta o virus de la hepatitis d (vhd), no tiene lugar si no existe infeccion previa o simultanea por el virus de la hepatitis b (vhb). La infeccion por el virus d altera la historia natural del estado de portador cronico de ag hbs, ya que la progresion de la enfermedad hepatica se acelera y el fallo hepatico ocurre antes. En la evolucion de la infeccion por el vhb los factores inmunologicos juegan un papel importante, y cabe pensar que la evolucion de la hcd viene determinada en parte por la respuesta inmune a la infeccion viral. Se estudiaron simultaneamente 34 sujetos sanos y 32 pacientes con hepatitis cronica. De los enfermos, 14 fueron diagnosticados de hepatitis cronica b (hcb) y 18 de hepatitis cronica d (hcd). En el grupo hcb, 8 pacientes tenian replicacion inactiva del virus b, y 6 pacientes tenian replicacion activa del virus b. En el grupo hcd, 7 pacientes tenian replicacion viral activa, y en 11 enfermos la replicacion viral era inactiva, determinada por la presencia o no de dna del virus b en suero. La mitad de los enfermos del grupo hcd tenian anticuerpos antivih, siendo todos ellos asintomaticos para esta infeccion. En los pacientes y controles se estudio la produccion de citoquinas, il1 y tnf, il2, e ifn, inducida por mitogenos: lps pha y cona, en celulas mononucleares perifericas obtenidas a partir de sandra venosa heparinizada. Se estudiaron subpoblaciones linfocitarias cd4 y cd8 +. Encontramos que en los enfermos con hcd y replicacion inactiva del virus b, la produccion de tnf estaba aumentada en los enfermos con hcb y replicacion activa del virus b. La produccion de tnf estaba aumentada en los enfermos con hcb y replicacion activa del virus b respecto a los enfermos con hcb y replicacion inactiva del virus b. No encontramos diferencias en la produccion de ifn ni en la produccion de il2 entre la hcd y la hcb. Las celulas cd8+ estaban aumentadas tanto en la hcd como en