Estudio de la existencia de hipogonadismo en la cirrosis hepatica avanzada

Resumen

La cirrosis hepática avanzada (CH) se asocia frecuentemente con hipogonadismo. Por otra parte, en la CH avanzada existe un déficit de IGF-I, capaz de estimular la síntesis de testosterona y la espermatogénesis. Se planteó la hipótesis de que la deficiente síntesis de IGF-I en la CH avanzada podría jugar un papel causal en el establecimiento del hipogonadismo. Los objetivos de este trabajo fueron: comprobar la existencia de hipogonadismo en la CH experimental y evaluar el efecto del tratamiento con IGF-I. Se estudiaron los siguientes grupos experimentales: CO, grupo de controles sanos (n=10); CI, grupo de ratas cirróticas que recibieron placebo (n=10); y CI+IGF, grupo de ratas cirróticas que fueron tratadas con 2 g de IGF-I/100g de pc/día durante 21 días (Protocolo I). Posteriormente se analizaron los mismos parámetros en estadíos precoces de la hepatopatía, para establecer -en lo posible- la cronología de las lesiones (n=12 por grupo)(Protocolo II). Los animales se estudiaron a las 27 semanas (Protocolo I: estadío avanzado, con ascitis) y a las 15 semanas (Protocolo II: estadío precoz de la cirrosis). En el protocolo I: Con respecto al grupo CO, se encontró una disminución marcada y significativa del peso y tamaño testicular en el grupo CI y una recuperación total en el grupo CI+IGF. La histología puso de manifiesto una grave (50%) de los animales o notable (30%) atrofia testicular, con desaparición de la barrera hematotesticular, pérdida de la línea germinal y ausencia o importante disminución de la espermatogénesis. Sin embargo, pudo verificarse una recuperación total o parcial en todos los animales tratados con IGF-I. La presencia de PCNA (Antígeno Nuclear de Proliferación Celular) disminuyó significativamente en el grupo CI y fué similar en los animales CO y CI+IGF. Se encontraron concentraciones elevadas de MDA en los dos grupos de animales cirróticos con respecto a los CO. Se encontró u