Estudio de la relación de los marcadores circulantes del metabolismo del colágeno tipo i con la fibrosis miocárdica en pacientes con hipertensión arterial. Efectos del tratamiento antihipertensivo

  1. LÓPEZ SALAZAR, M. BEGOÑA
Dirigida por:
  1. Javier Díez Martínez Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Navarra

Fecha de defensa: 01 de octubre de 2002

Tribunal:
  1. Edurne Cenarruzabeitia Sagarminaga Presidente/a
  2. María Jose Iraburu Elizalde Secretario/a
  3. Eduardo de Teresa Galván Vocal
  4. José María Cruz-Fernández Vocal
  5. Angel Llamas Lombardia Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 98927 DIALNET

Resumen

En la pared libre y en el septo interventricular de animales y humanos con hipertensión arterial primaria e hipertrofia ventricular izquierda se produce una acumulación excesiva de colágeno fibrilar tipo I y tipo III. Se ha demostrado que un aumento del contenido de colágeo incrementa la rigidez del miocardio y favorece la aparición de anomalías en la función cardiaca y en la actividad eléctrica. Se ha propuesto que el exceso de colágeno miocárdico que se observa en la hipertensión es el resultado de un aumento de la síntesis de colágeno y de una disminución o ausencia de variación de la degradación de mismo. Un conjunto importante de datos sugieren que la angiotensina II desempeña una función crucial en la fibrosis que se producen en la cardiopatía hipertensiva. Hemos utilizado marcadores serológicos del metabolismo para evaluar la fibrosis miocárdica en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y en pacientes con hipertensión esencial, todos ellos con VHI. Las concentraciones séricas del propéptido carboxi-terminal de procolágeno tipo I (PIP), un marcador de la síntesis de colágeno tipo I, fueron más altas en las SHR y en los pacientes con cardiopatía hipertensiva y hubo una correlación directa entre las pruebas histológicas de fibrosis miocárdica y las concentraciones séricas de PIP en las SHR. Además, hemos demostrado que la capacidad del losartán, un antagonista de los receptores tipo 1 (AT1) de la angiotensina II, para reparar la fibrosis miocárdica en ratas con hipertensión genética (SHR) se asoció a una disminución de la concentración sérica de PIP. Estos hallazgos nos permiten hipotetizar que en la hipertensión arterial, la concentración sérica de PIP puede ser un marcador diagnóstico de la síntesis de colágeno tipo I en la fibrosis miocárdica. Nosotros también nos planteamos la hipótesis de que en la hipertensión arterial, la concentración sérica de PIP puede utilizarse para