Modulación mediante tratamiento con atorvastatina y/o amlodipino del perfil de proteínas liberadas por placas ateroscleróticas humanas
- Mari Carmen Durán 3
- José Luis Martín-Ventura 1
- Shabaz Mohammed 2
- María González Barderas 3
- Luis Miguel Blanco-Colio 1
- Sebastián Mas 3
- Verónica Moral 3
- Melina Vega 4
- Antonio Martín-Conejero 4
- Serrano Hernando, Francisco Javier
- José Tuñón 5
- Ole N. Jensen 2
- Fernando Vivanco 36
- Jesús Egido 1
- 1 Laboratorio de Patología Vascular. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid
-
2
University College South Denmark
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- 3 Laboratorios de Inmunología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid
-
4
Hospital Clínico San Carlos de Madrid
info
- 5 Servicio de Cardiología. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma. Madrid
-
6
Universidad Complutense de Madrid
info
ISSN: 0214-9168, 1578-1879
Año de publicación: 2006
Volumen: 18
Número: 5
Páginas: 167-175
Tipo: Artículo
Otras publicaciones en: Clínica e investigación en arteriosclerosis
Resumen
Introducción Entre las diversas estrategias seguidas para analizar la compleja estructura de la placa de ateroma, nuestro grupo se ha centrado en el estudio de las proteínas secretadas por la pared vascular, que podrían ser potenciales marcadores plasmáticos. Las estatinas o los agents bloqueadores de los canales de calcio (BCC) pueden modular los valores de las proteínas circulantes en sujetos con diversas afecciones cardiovasculares. Métodos La electroforesis bidimensional y la espectrometría de masas (EM) se han aplicado al estudio de proteínas diferencialmente secretadas por placas de ateroma incubadas ex vivo respecto a zonas fibrosas adyacentes. Asimismo, hemos estudiado el efecto modulador de la atorvastatina (10-5 M), el amlodipino (10-6 M) o la combinación de ambos fármacos. Resultados De una media de 620 proteínas detectadas por gel, se identificaron en total 83 proteínas secretadas por las placas ateromatosas mediante EM: 34 proteínas incrementadas en los sobrenadantes de las placas cultivadas ex vivo respecto a las zonas control y 31 con valores de secreción inferiores en la zona ateromatosa. La adición in vitro de fármacos a las placas de ateroma produjo diferentes efectos en los valores de secreción proteicos, dependiendo del tipo de fármaco y de la proteína considerada, si bien la mayoría de las proteínas identificadas revertía a valores control independientemente del tratamiento. Conclusión Mediante este análisis proteómico hemos caracterizado nuevas proteínas potencialmente involucradas en la formación e inestabilidad de la placa de ateroma. La modulación por distintos tratamientos farmacológicos de dichos marcadores puede ayudar a comprender nuevos mecanismos de acción de dichos fármacos.