Estudio del sistema receptor-efector de la somatostatina en condiciones de proliferacion y secrecion del pancreas exocrino de rata

  1. ALVARO ALONSO, ITZIAR
Dirigida por:
  1. Eduardo Arilla Ferreiro Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Alcalá

Año de defensa: 1995

Tribunal:
  1. Juan Carlos Prieto Villapún Presidente/a
  2. Begoña Colás Escudero Secretario/a
  3. Manuel Rodríguez Puyol Vocal
  4. Emilio Herrera Castillón Vocal
  5. Miguel Angel Trueba Conde Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 50978 DIALNET

Resumen

La proliferacion del pancreas exocrino inducida mediante reseccion intestinal o administracion de pentagastrina causo una disminucion de la capacidad inhibidora de la somatostatina sobre la actividad adenilato ciclasa en membranas acinares de pancreas de rata y con un aumento del numero de receptores de somatostatina en dichas membranas, lo cual podria constituir un mecanismo protector contra una excesiva proliferacion.La bombesina y el etanol disminuyeron la capacidad inhibidora de la somatostatina sobre la actividad enzimatica adenilato ciclasa en las membranas estudiadas, efecto que se puede correlacionar con la disminucion del numero de receptores de somatostatina y la menor actividad funcional de las proteinas gi detectada tras estos tratamientos. La alteracion del sistema receptor-efector de la somatostatina en estas condiciones experimentales puede formar parte de la base molecular del aumento de la secrecion pancreatica exocrina basal descrita. El presente estudio sugiere que la somatostatina puede tener "in vivo" un papel modulador sobre la proliferacion y que el mecanismo de accion de algunos secretagogos pancreaticos puede implicar una disminucion del efecto inhibidor de la hormona sobre la secrecion pancreatica exocrina.