Leucoencefalopatía hipóxica tardía tras autointoxicacióndel abordaje psiquiátrico al neurológico

  1. Galdeano Mondragón, Ander
  2. Barbadillo Izquierdo, Laura
  3. Almagro Múgica, Fátima
  4. Querejeta Ayerdi, Imanol
Revista:
Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría

ISSN: 0211-5735

Año de publicación: 2015

Volumen: 35

Número: 125

Páginas: 149-158

Tipo: Artículo

DOI: 10.4321/S0211-57352015000100011 DIALNET GOOGLE SCHOLAR lock_openAcceso abierto editor

Otras publicaciones en: Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría

Resumen

La Leucoencefalopatía Hipóxica Tardía es un proceso poco frecuente y de patogenia aun desconocida en el que se describe la aparición de sintomatología confusional y deterioro cognitivo agudo tras un periodo de 2 a 10 días de aparente recuperación completa de la hipoxia. En algunos casos ha sido notificada a su vez sintomatología psiquiátrica aguda entre la que destaca apatía, ansiedad e incluso el desarrollo de psicosis. Clásicamente asociada a intoxicaciones por monóxido de carbono también se han descrito episodios secundarios a autointoxicaciones con tóxicos y psicofármacos que cursan con hipotensiones prolongadas. La bibliografía y el número de casos publicados son realmente escasos. En las presentes notas clínicas se recoge la evidente excepcionalidad, en el plazo de cuatro años, de dos pacientes con un trastorno mental previo que ingresan en la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica de Agudos tras una autointoxicación. Desde una perspectiva psiquiátrica se desarrolla el concepto de esta desconocida entidad clínica al tiempo que se describe el inevitable paso desde el abordaje psiquiátrico al neurológico.

Referencias bibliográficas

  • (1) Ginsberg M, Hedley-Whyte E, Richardson E. Hipoxic-isquemic leucoencephalopathy in man. Arch Neurol 1976; 33:5-14.
  • (2) Alvarez Sabin J. Encefalopatía hipóxico-isquémica. A. Codina Puigros. Tratado de Neurología. Barcelona. De.: ELLA. 1994;494-5.
  • (3) Eelco FM, Wijdicks. Eelco FM, Wijdicks. Neurology of critical illness. De.: Contemporany Neurology Series. 1995; 89-99.
  • (4) Pagnam L, Magnalde S. Magnetic resonante in delayed postanoxic encephalopaty following acute carbon monoxide poisoning. A case report. Radiol. Med (Torino). 1996;91:3, 309-11.
  • (5) Kim JH, Chang KH, Song IC, et al. Delayed Encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication; diffusivity of cerebral white matter lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1592-7.
  • (6) Plum F, Posner JB, Specific causes of metabolic care. The diagnosis of stupor and coma. De, Ontemporany Neurology series. Edition 3. 1980; 208-19.
  • (7) Hori A, Hirose G, Kataoka S et al. Delayed postanoxic encephalopathy after strangulation. Serial Neurorradiological and neurochemical studies. Arch. Neurol. 1991;48:8,871-4.
  • (8) Ardí CA, Fischbach HP. Delayed postanoxic encephalopathy. Anesthesiology. 1975; 43: 6, 694-5.
  • (9) Barnes MP, Newman PK. Delayed encephalopathy following cardiac arrest. Postgrad Med J. 1985; 61 (713): 253-4.
  • (10) Protass LM. Delayed postanoxic encephalopathy after heroin use. Ann. Inter. Med. 1971; 74:5,738-9.
  • (11) Organización Mundial de la Salud. CIE-10. Clasificación de los Trastornos Mentales y del Comportamiento. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2000.
  • (12) Ginsberg. Delayed neurological deterioration following hipoxia. Adv. Neurol. 1979: 26: 21-47.
  • (13) Sheth RD, Bodensteiner JB. Delayed postanoxic encephalopathy: possible role for apoptosis. J Child Neurol 1998: 13: 347-348.
  • (14) Perkin RM, Ashwal S. Hypoxic-ischemic encephalopathy in infants and older children. Swaiman KF, Ashwall S editors. Pediatric neurology. Principles and Practice. Vol II (3 ed.). St. Louis: Mosby, Inc., 1999; 915-944.
  • (15) Nitatori T, SatoN, Waguri S et al. Delayed neuronal death in the CA1 pyramidal cell layer of the gerbil hippocampus following transient ischemia in apoptosis. J Neurosci 1995; 15:100- 103.
  • (16) Weinberger L, Schmidley J, Schafer I, Raghavan S. Delayed postanoxic demyelination and arylsulfatase-A pseudodeficiency Neurology 1994, 44: 152-154.
  • (17) Cartier L, Vergara C, Valenzuela MA. Inmuno-histoquímica de los cambios degenerativos del sistema nervioso central en paraparesias espásticas asociadas al virus linfotrópico humano T tipo I (HTLV-I). Rev Méd Chile 2007; 135:1139-46.
  • (18) Medana I, Esiri M. Axonal damage: a key predictor of outcome in human CNS diseases. Brain 2003; 126: 515-30.
  • (19) Custodio C, Basford J. Delayed Postanoxic Encephalopathy: A Case Report and Literature Review. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85: 502-5.
  • (20) Lee H, Lyketsos C. Delayed Post-Hipoxic Leuko-encephalopathy Psychosomatics 2001; 41: 530-3.
  • (21) Lo CP, Chen SY, Lee KW et al. Brain injury after acute carbon monoxide poisoning: early and late complications. AJR Am J Roentgenol 2007; 189:W205-11.
  • (22) Schprecher D, Flanigan KM, Smith AG, Smith SM, Schenkenberg T, Steffens J. Clinical and diagnostic features of delayed hypoxic leucoencephalopathy. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008; 20:473-7.
  • (23) Wallace IR, Dynan C, Esmonde T. One confused patient; many confused physicians: a case of delayed post-hypoxic leucoencephalopathy. QJM 2010;3:193-4.
  • (24) Mizutani T, Shiozawa J, Takemori S, Tsurumaru M, Akiyama H. Delayed Post-Anoxic Encephalopathy without Relation to Carbon Monoxide Poisoning. Internal Medicine 1993;32:430-3.
Fuente de los datos: Dialnet