Sysadoascondroprotectores en el tratamiento de la artrosis

  1. Iñaki Gutiérrez-Ibarluzea
  2. Nora Ibargoyen-Roteta
  3. Gaizka Benguria-Arrate
  4. Diego Rada Fernández de Jauregi
  5. Maider Mateos
  6. Iratxe Regidor
  7. Cristina Domingo
  8. Roberto González Santisteban
  9. Lorea Galnares

Argitaletxea: Servicio Central de Publicaciones = Argitalpen Zerbitzu Nagusia ; Gobierno Vasco = Eusko Jaurlaritza ; Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad

Argitalpen urtea: 2014

Mota: Liburua

Laburpena

La artrosis es una enfermedad articular progresiva y una de las causas principales de incapacidad en las personas mayores. Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son el dolor, la limitación funcional, la rigidez y el derrame articular. Las artrosis de rodilla, cadera y manos son las que producen mayor discapacidad y empeoramiento de la calidad de vida. El abordaje terapéutico de la enfermedad comprende medidas no farmacológicas, tratamiento farmacológico y cirugía de reemplazo de la articulación en los casos más graves. En los últimos años se ha incrementado el empleo de un grupo de medicamentos autorizados específicamente para el tratamiento de la artrosis y disponibles en el mercado desde hace tiempo: los fármacos de acción lenta o también llamados sYsADOA (por symptomatic slow Action Drugs for OsteoArthritis). Se denominan de acción lenta en contraposición a los analgésicos tradicionales —cuyo inicio de acción es inmediato— porque su efecto clínico se produce varias semanas después de iniciar el tratamiento y se mantiene temporalmente después de retirarlo. Los sYsADOA orales financiados a cargo del sistema Nacional de salud son sulfato de glucosamina, sulfato de condroitina y diacereína. Los sYsADOA se emplean como tratamiento sintomático de la artrosis, para la reducción del dolor y la mejoría de la función, y se postulan como posibles modificadores de la enfermedad, o condroprotectores. A pesar de la relativa seguridad de los sYsADOA, lo que se cuestiona es su eficacia en el tratamiento sintomático de la OA y su capacidad modificadora de la enfermedad.