Fibrogenesis pulmonar, estudio inmunohistoquímico de la expresión de fibronectina y tenascina en la matriz extracelular

Resumen

Una característica histológica común en las alteraciones fibroproliferativas es la remodelación de la arquitectura pulmonar por el depósito descontrolado de tejido colágeno en el intersticio pulmonar que conduce a la fibrosis pulmonar. Esta fibrosis se puede producir por dos mecanismos diferentes, la fibrosis intersticial y la fibrosis intraalveolar, siendo ésta última esencial en la remodelación de la arquitectura pulmonar. La fibronectina es una proteína de la matriz extracelular que se detecta en el intersticio del pulmón sano. Su expresión aumenta en el Daño alveolar difuso en fase exudativa y proliferativa, en la Neumonía organizada criptogénica y en la Fibrosis pulmonar idiopática. Este patrón de expresión indica que la fibronectina es una proteína estructural de la matriz extracelular y una proteína de la fase aguda del daño pulmonar; su expresión aumentada durante la fase crónica del daño pulmonar la convierten, junto al colágeno, en un constituyente esencial del tejido fibroso estable del daño pulmonar crónico. La tenascina es una proteína de la matriz extracelular ausente en el intersticio de los pulmones sanos. Su expresión aumenta en las fases más iniciales de la agresión pulmonar, se mantiene durante el proceso de fibrogénesis y disminuye cuando la fibrosis tisular está ya establecida; este patrón de expresión sugiere que la tenascina es una proteína de la fase aguda, reguladora y no estructural, que participa en la remodelación tisular.