Valor de la PET/CT con 18F-FDG en la predicción de las mutaciones de los genes KRAS y EGFR en el carcinoma no microcítico de pulmón

Resumen

En el Carcinoma de Pulmón no microcítico (CPNM) el perfil molecular permite realizar una terapia específica a cada paciente, teniendo en cuenta las alteraciones que se identifiquen en el tumor. El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación entre la captación 18F-FDG y las mutaciones de los genes KRAS y EGFR en el CPNM avanzado y determinar el papel de la PET/CT en la predicción de estas mutaciones. Se estudiaron las mutaciones de los genes KRAS (exón 2) y EGFR (exones 18 al 21) en 340 pacientes con CPNM avanzado mediante secuenciación directa por reacción en cadena de la polimerasa, de estos 102 pacientes tenían una PET/CT con 18F-FDG de estadificación. Se calculó el SUVmax, SUVmean y SUVpeak en todas las lesiones tumorales identificadas. Para el análisis estadístico se evaluaron todas las lesiones detectadas, todas las lesiones, pero categorizadas según su localización (tumor primario, metástasis ganglionares o metástasis a distancia) y la lesión de mayor actividad encontrada en cada paciente. Para determinar papel de la PET/CT con 18F-FDG en la predicción de las mutaciones de KRAS, se calcularon curvas ROC a todos los valores de SUV en estudio y se desarrolló un modelo de regresión logística, en el que además del valor de captación, se incluyeron las variables clínicas edad, sexo y estadio de la enfermedad según la AJCC. Se encontró mutaciones de KRAS en 28 pacientes (KRAS+), de EGFR (EGFR+) en 22 y 52 pacientes no presentaron ninguna de estas mutaciones (WT). Al analizar la asociación entre la captación de 18F-FDG y el perfil molecular de los tumores, los pacientes del grupo KRAS+ presentaron mayor captación de 18F-FDG que los del grupo EGFR+ y que los del grupo WT. Estos resultados se encontraron tanto al analizar todas las lesiones detectadas, como al analizar las lesiones categorizadas según su localización y a la lesión de máxima actividad de cada paciente. Por su parte, los pacientes del grupo EGFR+ presentaron menor captación de 18F-FDG que los del grupo WT, sin embargo, las diferencias no fueron estadísticamente significativas. El modelo de regresión logística mostró unos valores de sensibilidad del 78,6%, de especificidad del 62,2%, un valor predictivo positivo de 44 % y negativo del 88,5%, con una eficacia diagnóstica del 66,7% para la predicción de mutaciones de KRAS. No se encontraron diferencias significativas en la captación de 18F-FDG, teniendo en cuenta el tipo de mutación de KRAS o de EGFR que se identificó en cada paciente. En conclusión, las mutaciones del gen KRAS en pacientes con CPNM avanzado, se asocia a una mayor captación de 18F-FDG en la PET/CT, tanto si se analiza el tumor primario, las metástasis ganglionares como las metástasis a distancia. Por su parte, pacientes con mutaciones del gen EGFR presentan menores valores de captación de 18F-FDG, sin embargo, las diferencias encontradas no alcanzaron significación estadística. El modelo de regresión logística desarrollado, permite predecir las mutaciones de KRAS, con una eficacia diagnóstica del 66,7%.