Supersensibilidad de adrenoceptores alfa-2 en sistema nervioso central de rata. Modulación por desipramina

Resumen

LA DEPRESION ENDOGENA SE HA RELACIONADO CON FENOMENOS DE SUPERSENSIBILIDAD DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2. SE HA DEMOSTRADO QUE DIFERENTES TRATAMIENTOS CON FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA NORADRENERGICO Y/O COLINERGICO MODIFICAN LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE DICHOS ADRENOCEPTORES. EL PRESENTE TRABAJO DE INVESTIGACION SE DISEÑO CON EL OBJETIVO GLOBAL INDUCIR MODELOS FARMACOLOGICOS DE ADRENOCEPTORES ALFA-2 SUPERSENSIBLES SOBRE LOS QUE PUDIERAN ESTUDIARSE LOS EFECTOS DE FARMACOS ANTIDEPRESIVOS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE LA DEPLECION CRONICA DEL NEUROTRANSMISOR PROMOVIDA POR RESERPINA O LA ACTIVACION CONTINUADA DE LOS RECEPTORES COLINERGICOS MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE PILOCARPINA O NEOSTIGMINA INDUCE SUPERSENSIBILIDAD FUNCIONAL DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2 EN CORTEZA, HIPOCAMPO E HIPOTALAMO DE RATA, REFLEJADA POR LA POTENCIACION DE LA RESPUESTA INHIBITORIA MEDIADA POR EL AGONISTA DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2 CLONIDINA. LA ADMINISTRACION DURANTE 7 DIAS DE DESIPRAMINA EN ANIMALES CONTROL CONLLEVA DESENSIBILIZACION DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2. ESTA DESENSIBILIZACION SE REFLEJA POR UNA PERDIDA DEL EFECTO DEL AGONISTA DE LOS ADRENOCEPTORES ALFA-2 QUE ES PUESTA DE MANIFIESTO UNICAMENTE A LAS 36 H DE LA ULTIMA ADMINISTRACION DEL INHIBIDOR DE LA RECAPTACION NEURONAL. EL EFECTO DE LA DESIPRAMINA EN ANIMALES CON ADRENOCEPTORES ALFA-2 SUPERSENSIBLES (PREVIAMENTE TRATADOS CON RESERPINA O PILOCARPINA) NO FUE DIFERENTE DE LA OBTENIDA EN LOS GRUPOS CONTROL. SIN EMBARGO, DESIPRAMINA MODIFICO EL INCREMENTO DE LA SINTESIS DE DOPA INDUCIDA POR RESERPINA.