Papel de las prostaglandinas en la regulación del flujo sanguíneo cerebral

Resumen

SE HA EVALUADO EL PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS (PGS) CEREBRALES Y/O VASCULARES EN LA REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) DE LA RATA EN CONDICIONES BASALES DE NORMOCAPNIA Y DURANTE LA HIPERCAPNIA. EL FSC Y LAS RESISTENCIAS CEREBROVASCULARES SE HAN CUANTIFICADO CON EL METODO DE LAS MICROESFERAS RADIACTIVAS Y UNA TOMA DE SANGRE ARTERIAL DE REFERENCIA. LA ACTIVIDAD CICLOOXIGENASA CEREBRAL SE HA EVALUADO MIDIENDO LA PRODUCCION "EX VIVO" DE PGE2 EN CORTES DE CEREBRO, MEDIANTE RIA. EN CONDICIONES DE NORMOCAPNIA, LA ADMINISTRACION DE FARMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PGS (ASPIRINA 10 Y 50 MG/KG; INDOMETACINA 2 Y 5 MG/KG; DICLOFENAC 5 MG/KG Y SALICILATO SODICO 10 Y 50 MG/KG) PROVOCA VASOCONSTRICCION CEREBRAL Y DISMINUCION DEL FSC PERO LA CORRELACION ENTRE GRADO DE INHIBICION DE LA SINTESIS DE PGS Y LA INTENSIDAD DE LOS EFECTOS CEREBROVASCULARES ES MUY POBRE Y NO SIGNIFICATIVA. LA ADMINISTRACION DE PGI2 NO DILATA LOS VASOS CEREBRALES Y EL FSC DESCIENDE JUNTO CON LA PRESION ARTERIAL; ADEMAS, NO REVIERTE LOS EFECTOS DE LA ASPIRINA NI DE LA INDOMETACINA. LA HIPERCAPNIA PRODUCE UN INCREMENTO DEL FSC QUE ES REDUCIDO POR EL SALICILATO SODICO Y ABOLIDO POR LA INDOMETACINA PERO NO MODIFICADO POR LOS OTROS FARMACOS. ADEMAS, LA PGI2 NO REVIERTE EL EFECTO DE LA INDOMETACINA. SE CONCLUYE QUE LAS PROSTAGLANDINAS NO PARTICIPAN EN EL MANTENIMIENTO DEL FSC EN CONDICIONES BASALES NI EN LA VASODILATACION CEREBRAL INDUCIDA POR HIPERCAPNIA.