Modelo experimental de micronecrosis cortical cerebralperfil inmunohistoquímico de los cambios tisulares

  1. MITRE ROPERO, BERNARDO
Supervised by:
  1. José Vicente Lafuente Sánchez Director

Defence university: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 18 December 2001

Committee:
  1. Juan José Zarranz Imirizaldu Chair
  2. Fernando Pérez áCerda Secretary
  3. Félix F. Cruz Sánchez Committee member
  4. Jordi Cervós Navarro Committee member
  5. J. Figols Committee member
Department:
  1. Neurociencias

Type: Thesis

Teseo: 89958 DIALNET

Abstract

Los microinfartos son una de las patologias cerebrales mas frecuentes. La capacidad edematogea de un micronecrosis cortical y sus efectos secundarios se exploran mediante un modelo experimental, consistente en la exposicion del cerebro de ratas a una lampara de rayos ultravioletas. El aumento de la permeabilidad vascular se pone de manifiesto detectando la extravasación de proteinas plasmaticas, lo que conduce a un daño cerebral secundario. Cambios morfologicos relacionados con la extension del edema se encuentran primero en la sustancia blanca subyacente y progresivamente afectan al cuerpo calloso y al hemisferio contralateral. La secuencia de la variación de positividad para VEGF/VPF guarda relacion con las fluctuaciones del edema lo que apoya su accion moduladora de la permeabilidad vascular. A partir de las 6 horas de sobrevivencia en la region perilesional se pone de manifiesto un aumento de la expresion de proteinas de respuesta al estrés, en periodos posteriores de sobrevivencia la distribucion de celulas positivas guarda una analogía topografica con la distribución del edema. La cuantificación de la apoptosis refleja una discreta participación en la maduración del foco necrótico y muy escasa en la region perinecrotica, entre las 6 y las 72 horas. Un posible fundamento para esa esacasa participacion de la apoptosis puede estar en la simultaneidad de expresion entre HSP70 (sistema de proteccion dela sintesis proteica, de la familia de proteinas de respuesta al estrés) y Bcl-2(inhibidor de la apoptosis).