Evaluación funcional de adrenoceptores alfa 2 en el sistema nervioso central de rata tras modificación de la neurotransmisión noradrenérgica

  1. PRIETO DÍEZ, MONICA
Dirigida por:
  1. María Teresa Giralt Rue Director/a

Universidad de defensa: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 27 de junio de 2000

Tribunal:
  1. Ángel Pazos Carro Presidente/a
  2. Joan Sallés Alvira Secretario/a
  3. Victoria Clos Vocal
  4. Luisa Ugedo Urruela Vocal
  5. José Vicente Lafuente Sánchez Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 78113 DIALNET

Resumen

En este estudio, mediante dos abordajes funcionales, la inhibición de la síntesis de noradrenalina (NA) inducida por clonidina y la disminución de la liberación del neurotransmisor promovida por oximetazolina, respuestas ambas mediadas por la activación de adrenoceptores a2 (AR a2), se ha valorado la modulación de dichos receptores en diversas regiones cerebrales de rta tras modificaciones de la neurotransmisión noradrenérgic inducidas por diversos tratamientos farmacológicos y por la exposición a varios protocolos de estrés. Tanto el tratamiento agudo (24h) como crónico (14d) con el inhibidor de la MAO-A. Clorogilina (2 mg/kg, i.p), reduce la actividad in vivo de la tirosina hidroxilasa (TH) en hipocampo, corteza parietal e hipotálamo. A pesar del incremento en el contenido de NA que se produce tras ambos tratamientos en las tres regiones cerebrales analizadas, únicamente el tratamiento crónico con clorigilina, conlleva desensibilización de los ARa2 que regulan la síntesis y liberación de NA. A los 21 días de la administración DSPA4 (50 mg/kg, i.p.) existe un importante descenso del contenido de NA y de la actividad TH in vivo en las dos regiones cerebrales, hipocampo y corteza parietal, cuya inervación noradrenérgica procede mayoritariamente del locus coeruleus.En el hipotálamo la actividad TH no se modifica.Después de la inyección de la neurotoxina, en hipocampo se observa una relevante pérdida de la fucionalidad de los AR a2 que regulan la síntesis y liberación de NA, mientras que en corteza parietal se determina una atenuación de la respeusta funcional y en hipotálamo se mantiene sin cambios la sensibilidad de los AR a2. El descenso enla funcionalidad de los AR a2 que regulan la liberación de NA determinado encorteza parietal de animales que recibieron el tratamiento crónico con clorogilina, que se inició 7 días después de una dosis de DSP4, parece ser debido fundamentalmente a la acción de la