Determinación de los niveles de metilación del ADN en la enfermedad liquenoide oral

  1. MARICHALAR MENDIA, XABIER
Dirigida por:
  1. Amelia Acha Sagredo Director/a
  2. José Manuel Aguirre Urizar Director/a

Universidad de defensa: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 27 de octubre de 2014

Tribunal:
  1. Fernando Unda Rodríguez Presidente/a
  2. Maria de los Angeles Martinez de Pancorbo Gomez Secretario/a
  3. Triantafillos Liloglou Vocal
  4. Miguel Ángel González Moles Vocal
  5. Abel García García Vocal
Departamento:
  1. Estomatología II

Tipo: Tesis

Teseo: 117743 DIALNET

Resumen

El cáncer oral ocupa la sexta posición en el conjunto global del cáncer en el mundo, aunque su incidencia es muy variada dependiendo de la región que se trate. En la Comunidad Autónoma del País Vasco la cifra de cáncer oral es alta constituyendo una de las zonas con mayor incidencia a nivel europeo. La carcinogénesis oral es un proceso multifactorial en el que están involucrados distintos agentes ambientales, genéticos y epigenéticos. El cáncer oral en numerosas ocasiones viene precedido por otros procesos de la mucosa oral como la enfermedad liquenoide oral, que es un desorden potencialmente maligno, de carácter inflamatorio crónico y origen probablemente autoinmune, que aparece hasta en el 2% de la población y afecta principalmente a mujeres perimenopáusicas. En el proceso de la carcinogénesis se han observado diferentes alteraciones en los patrones epigenéticos siendo la metilación del ADN el mecanismo mas estudiado. Nuestro objetivo principal es determinar los patrones de metilación del ADN de las células epiteliales de la mucosa oral de pacientes diagnosticados de enfermedad liquenoide oral y evaluar su asociación con el desarrollo de este desorden oral potencialmente maligno. Para ello hemos analizado los perfiles de metilación mediante dos arrays de metilación y posteriormente los marcadores seleccionados se han validado biológicamente en una cohorte independiente. Los resultados muestran que las alteraciones en los patrones de metilación del ADN no constituyen un factor fundamental en la génesis de la enfermedad liquenoide oral.