Mecanismos de regulación de la corriente transitoria de salida de potasio en el corazón sano y diabético
- Oscar Casis Sáenz Director/a
Universidad de defensa: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea
Fecha de defensa: 02 de diciembre de 2002
- Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias Presidente/a
- Joan Sallés Alvira Secretario/a
- María Teresa Pérez García Vocal
- Eduardo Arilla Ferreiro Vocal
- Enrique Echevarría Orella Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
La estimulación del receptor alfa1-adrenérgico activa una proteína Galfas, activando la adenilato ciclasa, que incrementa el cAMP, activando una PKA que fosforila el canal de potasio lto en miocitos cardiacos de rata. Este efecto se ve reducido en miocitos cardiacos de animales diabéticos. La velocidad de inactivación de la corriente lto cardiaca es regulada por la fosforilación del canal por una kinasa dependiente de Ca+2 y calmodulina. Dicha inactivación está acelerada en miocitos de corazones diabéticos debido a una disminución en el grado de fosforilación del canal por una menor síntesis de calmodulina en células diabéticas.