Rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio. Correlación clínica y patológica

Resumen

Se trata de un estudio de 380 pacientes fallecidos por infarto agudo de miocardio en la Unidad Coronaria del Hospital de Cruces entre los años 1978 y 2000 con realización de autopsia y comprobación histológica del infarto. Se constituyó un grupo de estudio de 110 pacientes con rotura cardiaca (rotura de pared libre ventricular) que se comparó con un grupo control de 189 pacientes contemporáneos con infarto transmural anatómico sin complicación mecánica. La incidencia de RC fue del 1.5 % dentro del total de infartos y del 29 % en las necropsias. La frecuencia global a lo largo del tiempo ha ido disminuyendo, mientras que el peso de la rotura como causa de muerte ha permanecido constante. Aparece con más frecuencia en pacientes de edad avanzada, mujeres e hipertensos, sin diabetes, insuficiencia cardiaca ni cardiopatía isquémica previa (historia de angina o infarto). La angina de reciente comienzo en los 15 días previos al IAM reduce la incidencia de esta complicación, por un posible fenómeno de acondicionamiento isquémico, con desarrollo de flujo colateral. Característicamente suele haber un mayor retraso de los pacientes en acudir al hospital tras los primeros síntomas, llegando en algunos casos con clínica establecida de pericarditis epistenocárdica, situación que se acompaña de una alta incidencia de esta complicación. Los pacientes con RC presentan siempre en el electrocardiograma inicial imagen de lesión subepicárdica con ascenso del segmento ST, descenso de ST especular en casos de infarto posterior o, excepcionalmente, BRIHH. La afectación eléctrica de la pared lateral, ascenso de ST en V5, V6, D1 o aVL, aparece en un 70 % de los casos. Ninguna otra característica electrocardiográfica resulta útil para predecir esta complicación. El curso evolutivo del infarto es relativamente benigno, con menor incidencia de ICC, trastornos de la conducción y arritmias que los fallecidos por otras causas. Únicamente destaca una mayor frecuencia de pericardítis e hiperémesis sin causa que puede encontrarse en un tercio de los casos. No existe relación de esta complicación con los tratamientos empleados en el infarto. La fibrinolisis, aplicada de manera habitual en el último periodo del estudio, se asocia a una disminución de la mortalidad por todas las causas y de la incidencia global de RC, aunque la frecuencia de esta como causa de muerte en la necropsia permanece constante. La realización de masaje cardíaco dentro de las medidas iniciales de reanimación no parece asociarse al desarrollo, ampliación o peor evolución de esta complicación. La RC suele aparecer con una mediana en el tercer día postinfarto. Las roturas hemorrágicas son más precoces, el primer día, y las expansivas más tardías, en el cuarto día. El cuadro clínico suele ser agudo en la mayoría de los casos con síncope brusco y disociación electromecánica con bradicardia progresiva hasta la asistolia. Existe una forma subaguda que aparece en un 18 % de los casos que cursa como DEM con recuperación transitoria, hipotensión sostenida, shock cardiogénico o arritmias. Dentro del estudio anatómico aparece con mayor frecuencia trombosis mural en el ventrículo izquierdo, lo que va en contra del posible papel protector atribuído con anterioridad a este hallazgo. Tampoco la hipertrofia ventricular, presente en un 45 %, se asocia a una menor incidencia de esta complicación. Acorde con los antecedentes y el curso evolutivo del infarto la dilatación ventricular fue una característica más frecuente en el grupo control. Las cicatrices de infarto antiguo se observan en el 18 % de los casos frente a más del 50 % en el resto de infartos transmurales, de tal manera que la incidencia de rotura fue tres veces mayor en ausencia de infarto antiguo anatómico. Característicamente se observa una menor extensión de la enfermedad arterial coronaria con afectación predominante de un único vaso frente a la mayor frecuencia de enfermedad de los 3 vasos principales en el resto de infartos transmurales fatales. La presencia de trombo coronario oclusivo en el vaso responsable es, sin embargo, más frecuente, con un 81 %. La localización predominante del infarto fue la zona anterior, secundario al cierre de la arteria coronaria descendente anterior. El tamaño del infarto es menor en los casos con esta complicación, sobre todo a expensas de un menor número de infartos masivos. Las RC se localizan con más frecuencia en la cara anterior del ventrículo izquierdo, a nivel medio y apical, con un trayecto miocárdico central al infarto. Las roturas excéntricas constituyen sólo el 14 % de los casos, pero suponen más de la mitad de las roturas de localización lateral. Resulta frecuente que las roturas posteriores se originen en el endocardio a nivel medial con una disección ascendente del miocardio hasta abrirse a pericardio a nivel basal, cerca del surco aurículo-ventricular. En aquellos casos en los que existe afectación septal la zona paraseptal o de unión entre septo y pared libre es la localización predominante en más de la mitad de los casos. La frecuencia de pseudoaneurisma es menor del 1 % (un único caso), la rotura de ventrículo derecho del 2 % (2 casos) y la rotura auricular resulta excepcional, no encontrando ningún caso dentro de nuestra serie necrópsica. La expansión del infarto, habitualmente de grado moderado o severo, es una condición que se asocia al desarrollo de la RC en un 70 % de los casos. El infarto hemorrágico aparece en sólo un 25 % de los casos aunque la distribución de la sangre en forma de grandes lagunas macroscroscópicas resulta característica de esta complicación. Desde el punto de vista histológico destacan la presencia de un infiltrado inflamatorio de PMN intenso con tendencia a agregarse formando acúmulos o abscesos alrededor de la zona de la rotura. También se aprecia la existencia de úlceras endocárdicas, focos de pericarditis y endocarditis histológica y lesión de las terminaciones nerviosas. Siguiendo criterios morfológicos y en relación con los mecanismos patogénicos predominantes las RC pueden clasificarse en: 1) roturas netas, simples y complejas, el tipo más frecuente; 2) roturas hemorrágicas, por hematoma disecante o sudante oozing; y 3) roturas expansivas, por erosión focal o expansión extensa. Característicamente las roturas excéntricas son simples, las hemorrágicas son más precoces y las expansivas más tardías. Entre los posibles mecanismos patogénicos descritos para esta complicación nuestros datos apoyan el papel de la necrosis intensa del miocardio, respuesta inflamatoria aumentada, las fuerzas de cizallamiento en la interfase entre el tejido necrótico y sano, el juego de fuerzas en la zona paraseptal, el desarrollo de un hematoma intramural por confluencia de lagunas de sangre y la expansión severa del infarto. Las roturas subagudas se asocian a infarto y RC de localización posterior, roturas incompletas, cubiertas por el pericardio y con rotura septal asociada, formando una rotura doble. Concordante con su principal localización la arteria coronaria derecha es el vaso responsable predominante. Las roturas precoces, que aparecen en las primeras 24 horas, se asocian a localización de infarto y RC anterior, con un trayecto de la misma central en la zona del infarto. Desde el punto de vista microscópico destaca la presencia de úlceras endocárdicas múltiples en estos casos. Aunque las roturas hemorrágicas son el tipo de desarrollo más precoz, no se ha encontrado relación entre las RC precoces y el infarto hemorrágico o la utilización de anticoagulación o fibrinolisis.