Evaluación de diferentes estrategias terapéuticas en un modelo experimental de síndrome de aspiración meconial

Abstract

La fisiopatología del síndrome de aspiración meconial (SAM) es muy compleja. Los hallazgos fisiopatológicos se caracterizan por un inadecuado intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y fallo ventilatorio. En esta patología influyen gran cantidad de factores como son: la obstrucción de la vía aérea por el meconio, la inflamación, la toxicidad directa derivada de los componentes propios del meconio y la alteración de la vasoreactividad pulmonar, así como el edema generado. En los recién nacidos a término, población susceptible de sufrir SAM, el sistema del surfactante pulmonar está completamente maduro con una cantidad normal de surfactante. En esta patología se produce una alteración del sistema del surfactante pulmonar causado tanto por la inactivación, como por la disminución de los niveles de fosfolípidos y de proteínas asociadas al surfactante. Estos fenómenos conducen a una disminución de las propiedades elásticas del pulmón dificultando el intercambio gaseoso. La instilación de meconio humano en modelos experimentales produce una sintomatología que se asemeja al proceso fisiopatológico presente en recién nacidos diagnosticados de SAM. La evaluación de diferentes terapias como la amnioinfusión, la ventilación de alta frecuencia, el surfactante natural, etc., no han logrado demostrar unos buenos resultados. Por ello, se están valorando otras alternativas terapéuticas, como es el empleo de otros agentes tensoactivos que no sean inhibidos por la acción del meconio como los surfactantes sintéticos o los perfluorocarbonos. Los compuestos perfluorocarbonados poseen unas propiedades físico-químicas ideales, ya que disuelven grandes cantidades de gases respiratorios y mejoran las propiedades elásticas del pulmón. Estos compuestos sustituyen la interfase alveolar aire-líquido por otra líquido-líquido, reduciendo así la tensión superficial a nivel alveolar generada por la inactivación del surfactante pulmonar endógeno.