Estudio de la inmunodepresión en pacientes en diálisis. Responsabilidad de factores séricos y celulares

Resumen

LA UREMIA CONLLEVA UNA SERIE DE ALTERACIONES INMUNOLOGICAS POR LAS CUALLES SE LE SITUA ENTRE LAS CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA. PARA PROFUNDIZAR EN SU ESTUDIO REALIZAMOS UNA SERIE DE PRUEBAS IN VITRO E IN VIVO,- LAS PRIMERAS EMPLEANDO CELULAS MONONUCLEARES DE SANGRE PERIFERICA, OBTENIENDO LOS SIGUIENTES RESULTADOS: LOS LINFOCITOS DE UREMICOS PRESENTAN UN DEFICIT EN LA SINTESIS DE INTERLEUQUINA-2 (IL-2) EL CUAL SE CORRELACIONA POSITIVAMENTE CON UN DEFICIT EN LA PROLIFERACION LINFOCITARIA ANTE FITOHEMAGLUTININA (PHA). EL EMPLEO DE INDOMETACINA O LA DISMINUCION HASTA PORCENTAJES MINIMOS DEL NO. DE MONOCITOS EN LOS CULTIVOS INCREMENTA LA RESPUESTA A LA PHA HASTA ACERCARLA A LA DE LOS CONTROLES, AL IGUAL QUE SUCEDE CON EL EMPLEO DE IL-2 EXOGENA; CON ESTA ULTIMA SE OBSERVA UNA PROLIFERACION ESPONTANEA EN AUSENCIA DE MITOGENO SUPERIOR A LA QUE TAMBIEN PRESENTAN LOS CONTROLES. EN CUANTO A LA ACTIVIDAD SERICA SE REALIZARON LAS SIGUIENTES OBSERVACIONES: EL SUERO UREMICO (SU) INHIBE LA LINFOBLASTOGENESIS DE UREMICOS Y DE CONTROLES, SIENDO REVERTIDO SU EFECTO POR LA ADICION DE IL-2 EXOGENA. ASI MISMO CUANDO EL SU SUPLEMENTA LOS CULTIVOS LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS ES SUPERIOR (MEDIDA POR RIA). TRAS LA SESION DE HEMODIALISIS EL MENCIONADO EFECTO INHIBITORIO SOBRE LOS CULTIVOS CELULARES O NO SE MODIFICA O AUMENTA. POR EL CONTRARIO, EL SUERO DE PACIENTES EN DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA NO MUESTRA CAPACIDAD INHIBITORIA. EL ALUMINIO SOLO AFECTA NEGATIVAMENTE LA PROLIFERACION LINFOCITARIA CUANDO SE EMPLEA EN CONCENTRACIONES SUPERIORES A LAS ENCONTRADAS EN CLINICA. EN LO QUE SE REFIERE A LA MEDICION DE LA INMUNIDAD IN VIVO MEDIANTE PRUEBAS DE HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA RETARDADA (MULTIPUNCION E INTRACUTANEAS SIMULTANEAMENTE) SE ENCUENTRA UNA ELEVADA PREVALENCIA DE ANERGIA EN LOS UREMIOS.