Estudio del papel de la sustancia gris periacueductal en los circuitos nociceptivos y antinociceptivos endógenos de la rata

Laburpena

El presente trabajo de tesis doctoral se centra en estudiar el papel que la Sustancia Gris Periacueductal (SGP) desempeña en los mecanismos de control de la transmisión nociceptiva. El objetivo fundamental del trabajo consistió, por un lado, en estudiar la expresión del proto-oncogén c-fos, considerado como un buen marcador de actividad neuronal, tras un estímulo nociceptivo, tanto somático superficial (test de la formalina) como visceral (test de las contracciones abdominales). Y por otro lado, en evaluar las posibles alteraciones que sobre esta expresión pudiera ejercer la administración previa de una sustancia analgésica, siendo la morfina y el metamizol los dos analgésicos utilizados. El animal de experimentación fue la rata macho de la cepa Sprague-Dawley. Resumiendo todos los datos obtenidos señalaremos que se observó la existencia de inmunorreactividad frente a Fos en la SGP de los animales de todos los grupos. En los animales del grupo control simulado la inmunorreactividad frente a Fos fue baja en todos los niveles y subregiones. La administración de morfina en ausencia de estimulación algésica se caracterizó por inducir la expresión de c-fos especialmente en la subregión L de la SGP, mientras que en el grupo control metamizol fue en la VL. La apliación a los animales de experimentación de un estímulo nociceptivo de tipo somático superficial provocó de forma clara un aumento del número de células marcadas en la subregión L. Sin embargo, la aplicación de un estimulo nociceptivo visceral provocó un mayor número de células marcadas en la subregión VL. El tratamiento, previamente al estímulo doloroso somático superficial, con morfina bloqueó en los niveles intermedios y caudales de la SGP la expresión de c-fos en la subregión L. Cuando el analgésico empleado de forma previa al estímulo doloroso fue el metamizol el resultado fue similar al que obtuvimos con la morfina, es decir, inhibición (alm