Mecanismos de autorregulación del síndrome de hiperestimulación ovárica

Resumen

INTRODUCCION.El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es un fenómeno poco frecuente, pero potencialmente muy grave, que aparece casi siempre como complicación iatrógena del empleo de gonadotropinas para el desarrollo folicular múltiple en pacientes sometidas a TRA.Desconocemos su fisiopatología, pero es la administración de la hCG exógena en la culminación del ciclo que daría lugar al SHO temprano, o la hCG endógena procedente del sincitiotrofoblasto de las mujeres que quedan gestantes que daría lugar al SHO tardío, la que desencadena el síndrome en sus dos formas de presentación.Entre el 0.1-2% de las pacientes desarrollan formas severas del SHO (Navot et al, 1992).Se han propuesto diversos mediadores de la hCG que serían los responsables del aumento de permeabilidad vascular que caracteriza al síndrome y que es el responsable de la extravasación del líquido y su acúmulo en un tercer espacio en forma de ascitis, hidrótorax e incluso anasarca.De entre ellos parece jugar un papel muy importante el sistema VEGF ya que son conocidas sus propiedades vasoactivas, en concreto su acción sobre el receptor incrementa la permeabilidad capilar y favorece la salida de líquido rico en proteínas al tercer espacio. También induce la proliferación de las células endoteliales y la angiogénesis in vivo.Se trata de un sistema formado por una serie de ligandos y receptores con funciones distintas según sus uniones. El más importante es el VEGF A con varias isoformas (Neufeld et al, 1999) siendo las más importantes la isoforma 121 y 165 por ser específicamente expresadas en el ovario. El receptor del VEGF pertenece a la familia de los receptores tyrosin-kinasa (De Vries et al, 1992) y se han descrito fundamentalmente dos receptores de membrana endoteliales, el VEGFR-1 también llamado Flt-1 y el VEGFR-2 también llamado flk-1/KDR (Waltenberg et al, 1994; Shalaby et al , 1995). El VEGFR-1 también se produce como una forma soluble (sVEGFR-1) ac