Crecimiento y metabolismo calciofosfórico en un modelo de hipercalciuria

Resumen

A TRAVES DE UN MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERCALCIURIA (H) QUE "A PRIORI" SIMULE FISIOPATOLOGICAMENTE LAS PRINCIPALES FORMAS DE HIPERCALCIURIA IDIOPATICA (HI) OBSERVADAS EN NIÑOS, ESTE TRABAJO DE INVESTIGACION PRETENDIO AVANZAR EN ALGUNOS ASPECTOS DE LA PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE ESTA ENTIDAD. SE INCLUYERON EN EL ESTUDIO 75 RATAS SPRAGUE-DAWLEY, EN PERIODO DE CRECIMIENTO, DISTRIBUIDAS EN 4 GRUPOS: 1) ADMINISTRACION DE 1,25 (OH)2D3 (H ABSORTIVA); 2) ADMINISTRACION DE FUROSEMIDA (H RENAL); 3) ADMINISTRACION DE CLORURO AMONICO (H RESORTIVA OSEA); 4) GRUPO CONTROL NORMOCALCIURICO. SE ESTUDIO EN ELLOS EL BALANCE DE CALCIO, PERFIL CALCIOFOSFORICO SERICO Y EJE PTH- 1,25(OH)2D3 Y LAS REPERCUSIONES A LARGO PLAZO DE LA H SOBRE EL CRECIMIENTO Y CONTENIDO MINERAL OSEO (CMO). EL 97% DE LOS ANIMALES TRATADOS SE COMPORTARON COMO RATAS HIPERCALCIURICAS, AL SUPERAR SU CALCIURIA EL PERCENTIL 90 DE LAS RATAS NO TRATADAS, SIN OBSERVARSE REPERCUSION IMPORTANTE EN LA BIOQUIMICA SANGUINEA. NINGUNO DE LOS MODELOS DE HIPERCALCIURIA DESARROLLADOS AFECTO AL CRECIMIENTO. LA 1,25 (OH)2D3 INDUJO UNA H DE ORIGEN PREDOMINANTEMENTE ABSORTIVO CON NIVELES SERICOS DE PTH BAJOS, BALANCE DE CALCIO POSITIVO Y CMO NORMAL. LA FUROSEMIDA INDUJO UNA H DE ORIGEN RENAL PRIMARIO Y NIVELES SERICOS DE 1,25 (OH)2 Y PTH NORMALES. EL CMO Y EL BALANCE NETO DE CALCIO ESTABAN REDUCIDOS. EL CLORURO AMONICO INDUJO UNA H DE PRESUMIBLE ORIGEN RESORTIVO OSEO, SIN CAMBIOS EN LOS NIVELES DE PTH Y LIGERO DESCENSO DE LA 1,25 (OH)2. EL CMO Y EL BALANCE NETO DE CALCIO ESTABAN DESCENDIDOS. ESTOS MODELOS EXPERIMENTALES DE H SE COMPORTEN DE MANERA SIMILAR A ALGUNAS DE LAS FORMAS DESCRITAS DE HL EN NIÑOS.