Mecanismos de regulación de la corriente transitoria de salida de potasio en el corazón sano y diabético

  1. GALLEGO MUÑOZ, MONICA
unter der Leitung von:
  1. Oscar Casis Sáenz Doktorvater/Doktormutter

Universität der Verteidigung: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea

Fecha de defensa: 02 von Dezember von 2002

Gericht:
  1. Juan José Goiriena de Gandarias Gandarias Präsident/in
  2. Joan Sallés Alvira Sekretär/in
  3. María Teresa Pérez García Vocal
  4. Eduardo Arilla Ferreiro Vocal
  5. Enrique Echevarría Orella Vocal
Fachbereiche:
  1. Fisiología

Art: Dissertation

Teseo: 96971 DIALNET

Zusammenfassung

La estimulación del receptor alfa1-adrenérgico activa una proteína Galfas, activando la adenilato ciclasa, que incrementa el cAMP, activando una PKA que fosforila el canal de potasio lto en miocitos cardiacos de rata. Este efecto se ve reducido en miocitos cardiacos de animales diabéticos. La velocidad de inactivación de la corriente lto cardiaca es regulada por la fosforilación del canal por una kinasa dependiente de Ca+2 y calmodulina. Dicha inactivación está acelerada en miocitos de corazones diabéticos debido a una disminución en el grado de fosforilación del canal por una menor síntesis de calmodulina en células diabéticas.